Nature:大脑佛一点,活得久一点,这是哈佛医学院的最新研

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2019-11-11 18:22:41
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佛有一点,活得久一点。

人类经常这样想,但是没有证据。

但是现在,《自然》杂志发表的一篇新论文告诉我们,这确实是科学的。

人体中的一些基因与神经过度活跃有关。

哈佛医学院领导的团队发现,活到85-100岁的人比活到80岁以下的人表现出的这些基因的表达少得多。

他们还证明了关键是一种叫做rest的蛋白质,它抑制这种基因的表达。蠕虫、老鼠和人类都证明了这一点。

因此,抗衰老原则诞生了。

《哈佛公报》也评论道:这项研究首次证明神经系统确实影响预期寿命。

因此,真正的生活在于“休息”。

对人类的实验已经使用了数百个捐赠的大脑,所有这些大脑都是“认知完整的”换句话说,这些人死前大脑是健康的。

下图显示,70-80岁和85-101岁两组在大脑皮层的基因转录组中具有明显不同的特征。

注意:不同的转录组有不同的能力产生不同的带有基因的蛋白质,即不同程度的基因表达。

红色是基因表达水平的提高,而蓝色是基因表达水平的降低。85-101岁,大部分是蓝色和红色;70-80岁,大部分是红色和蓝色:

被抑制的基因有这些(b-d是大脑皮层的三个部分),它们都与神经活动有关:

这样,我们知道基因转录的差异是长寿的原因。

然后我们必须探索什么影响转录。

科学家认为之前的一项研究提到一种叫做rest的转录因子可能有助于防止神经过度兴奋。

它是否抑制大脑过度的神经活动(从而延长寿命)?

这一问题在人类中不易被证实,但是休息,一种蛋白质,在哺乳动物中广泛存在,所以该小组首先用老鼠做了实验。

结果令人兴奋,而且确实相关:

休息不足的小鼠比正常大鼠具有更强的大脑皮层活性和更高的神经兴奋性(红E)。

所以,如果神经活动增加,更容易兴奋,会影响寿命吗?

老鼠的寿命很长,不便于观察。然而,秀丽隐杆线虫也有其余同源基因,spr-3和spr-4。

实验证明,当这些基因在突变后失去功能时,长寿命线虫变异体(daf-2)的寿命变短:

不仅是实验室培育的突变线虫,而且在野生线虫中,spr-4的过度表达抑制了激发并延长了寿命。

不仅仅是生命的长度。

该研究还揭示了神经兴奋和衰老之间的联系,并指出胰岛素/igf1整合神经活动和代谢的方式。

这种整合可以调节生物生理功能,优化生物适应性,提高存活率。

此外,休息还可以通过放松神经兴奋的整体变化和保持神经网络活动的适当平衡来预防与年龄相关的神经疾病(如阿尔茨海默病),从而延长人类寿命。

然而,不要忙着清空你的头脑,等到你99岁。

该报的通讯作者扬克纳(yankner)严肃地说:

这项研究尚未经过临床测试,锻炼人脑和大脑过度刺激之间的界限需要进一步探索。

锻炼大脑的活动不同于导致大脑过度兴奋的活动。

锻炼大脑有助于建立新的神经网络,激活积极的神经生长因子,这对人们的学习和记忆能力有积极的影响。

因此,学习新语言、新乐器和探索生活中的新乐趣是有益的。

大脑过度兴奋可能直接导致神经系统疾病,如阿尔茨海默病(阿尔茨海默病)和双相情感障碍。

然而,科学家仍然无法给出两者之间界限的确切答案。

Yankner还指出,在这个阶段,临床医生的技能可能对延长人的寿命更有用。

总之,仍然存在许多问题,人类仍然需要努力工作。

然而,研究人员认为,进一步探索rest蛋白对长寿的影响将促进相关靶向药物的研发,新的治疗方法值得期待。

有些人甚至开玩笑说,在药物开发成功之前,“冥想”和“排空”可能是很好的尝试。

人类对长寿的坚持几乎伴随着人类发展的整个历史。

这篇论文的作者对此也很精通,所以扬克纳不忘发出一个庄严的警告:

不要相信任何以这种方式推销自己的公司。

杨克纳说,科学家不太可能开发出像休息补充剂这样的神奇药丸来延长人的寿命。

人们追求最新补品的危险在于他们会想:哦,因为我有补品,我不需要锻炼,我可以吃垃圾食品。这种生活方式会杀死它们,补品根本救不了它们。

如果你想长寿,健康的生活方式是基础。

科学家将继续探索青春的秘密,希望能尽快真正延长生命。

~祝每位读者多佛长寿~

论文地址:

https://www.nature.com/articles/d41586-019-02958-x

自然报告:

https://www.nature.com/articles/d41586-019-02958-x

其他参考资料:

http://www . inverse . com/article/60177-scientists-pinpoint-neural-activity-s-role-in-human-lifetime

-完毕-

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